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下面附上一則新聞讓大家了解時事
佔中八人判刑.最重16個月 四人即日入監
「佔領中環」案件，有九個人遭到港府檢控而進入司法審理，今天做出最終宣判。三位發起人，也就是各界所稱的「佔中三子」，港大副教授戴耀廷、中文大學副教授陳健民，以及牧師朱耀明，兩項妨擾罪名，判處16個月，除了高齡75歲的朱耀明獲准緩刑之外，當庭收押，即刻入獄服刑。今天執行監禁的總共有四位，其中一名是現任的立法會議員邵家臻，兩項罪名判刑8個月，依照香港基本法規定，被判監超過一個月，又經三分之二議員同意，就會失去議員資格。被判刑的這九個人，全部採用普通法下的公眾妨擾罪定罪，創下香港集會遊行的首例。法庭後方的車道大門開啟，支持者與媒體一擁而上。佔中支持者：「我要真普選。」囚車內搭載著「佔中」案件，被判處當庭入獄的四個人。TVB新聞：「戴耀廷、陳健民、邵家臻以及黃浩銘，下午由囚車押離開西九龍裁判法院。」沿途有民眾高舉黃傘表達力挺。佔中發起人之一的朱耀明，用力揮動手上的黃色毛巾，激動的對著車內同袍大喊，我們不放棄。囚車最後開進荔枝角收押所，最先走下車的兩位是佔中發起人戴耀廷與陳健民。香港大學副教授戴耀廷被以公眾妨擾和搧惑他人兩項罪名，判處16個月的徒刑。佔中發起人 戴耀廷(2014.9.28)：「佔領中環，正式啟動。」這一句話，發動佔中。法官長達200多頁的判決書，從警方施放87枚催淚彈之後，開始網路人氣產品top10人氣產品排行榜算帳。指責三位「佔中」發起人，錯誤評估行動帶來的破壞程度，造成示威者越來越多。佔中民眾(2014.9.28)：「我要真普選！」直到兩個多月後，三人到警局自首，但仍然沒有想過要結束這場「佔領」行動。他們大可以呼籲示威者，占領部分行車線即可，不應該全面癱瘓交通。法官更指出，想要佔領一個晚上，就讓政府讓步，也未免太過天真。「佔中」發起人 陳健民：「法官在判詞中說我們很天真，稱我們相信通過『佔領行動』，可以爭取到普選，但有甚麼天真得過相信『一國兩制』。」香港中文大學副教授陳健民跟戴耀廷一樣，兩項妨擾罪，判刑16個月。朱耀明牧師的刑期也相同，只是法官考量他高齡75歲，批准他得以緩刑兩年。聽完宣判走出法庭，朱耀明頻頻拭淚，他是三位發起人當中，唯一免於牢獄之災。佔中發起人 朱耀明：「他們被判刑坐監，我心裡極之難過，我真是願意和他們在一起。」當時參與佔中的現任議員陳淑莊，是目前唯一還沒有判刑的被告，因為腦部腫瘤有生命危險，預計兩星期內動手術，因此，延後到6月10號宣判，獲准繼續保釋，不可以離開香港。另一位現任議員邵家臻，兩項罪名判刑8個月，依照香港基本法規定，被判監超過一個月，經三分之二議員同意通過，就會失去議員資格。而判監超過三個月，依照立法會條例，五年內都不得參選。最後走下囚車的兩人，邵家臻、黃浩銘兩度回頭向守候門外的群眾揮手。社民連的黃浩銘，因為當時呼籲群眾留在馬路上，被法官認定，這個號召的舉動案情嚴重，因此，判處8個月徒刑。 其餘，獲判緩刑的包括民主黨議員李永達、前學聯成員鍾耀華，以及當時還未滿21歲的張秀賢。九個人全部採用普通法下的公眾妨擾罪定罪，創下香港集會遊行的首例。香港律師 吳宗鑾：「其實這是一個非常之古老，甚至可以說是一個過時的罪行，相對於簡易治罪條例重很多，為何有較輕的罪不用，而使用較重的罪行，這很大程度是律政司或港府在背後的決定。」路過當年參與佔中時，席地而坐的場地，這面牆，曾經被他們貼滿彩色便利貼。當年守到最後一刻才離開，和家人的衝突，也是從這件事開始的。佔中參與者 發仔：「這五年沒有多談這些，會很怕再討論的時候會再次破壞信任。」這位背對著鏡頭，化名「丁丁」的女孩，當年參加「佔中」跟當警察的爸爸鬧翻被趕出家門。四年過去了，仍然沒有和家人和好，一個人在外租房子。佔中參與者 丁丁(化名)：「他說跟我斷絕父女關係，我真的很傷心。『928』一周年、兩周年時，我們『佔頭』突然說出來聚一聚，吃個東西，他會亂猜甚麼，以為我們又去示威。」對這些香港的年輕人來說，理想終究被迫屈服於現實。爭取真普選，是個巴望的夢，卻又不敢重提往事。
研究：減重搭配體內「耗能機制」效果優
(健康醫療網／記者林怡亭報導)
減重的成效不僅與飲食量有關，也取決於身體代謝與耗能的效率。中央研究院生醫所黃怡萱副研究員團隊近期發現一套「耗能機制」，在哺乳類動物的棕色脂肪細胞中，CPEB2蛋白會與UCP1 mRNA相互作用，促進身體耗能。實驗結果也進一步發現，過度節食恐因降低身體的耗能效率，導致減重效果不如預期。
棕色脂肪越多 代謝率越好
研究顯示，哺乳類動物體內的棕色脂肪組織負責消耗能量以維持體溫，其活性越高，身體的代謝率便越好、體脂肪也就越低。在棕色脂肪細胞中，蛋白質UCP1扮演著關鍵角色，燃燒身體的化學能產生熱能。
過去研究已證實UCP1和棕色脂肪可幫助控制體重。為進一步探討UCP1的生產過程，黃怡萱團隊從UCP1的mRNA開始探索。UCP1的mRNA在小鼠體內有長、短兩種形式，絕大多數是短的，僅有約10%為長的。團隊以基因編輯技術，將小鼠體內長的mRNA轉換成短的mRNA後發現，雖然UCP1 mRNA的總量不變，但UCP1蛋白的產量竟因此減少將近60％。由此可見，為數不多的長形mRNA才是製造UCP1蛋白的關鍵。
過度節食無法刺激耗能 減重效果差
黃怡萱表示，人體與小鼠不同，恰好只有長的mRNA。可以推測，其調控機制對人類的能量代謝更為重要。研究團隊也透過實驗觀察飲食與環境溫度對小鼠產生UCP1蛋白質的影響，並發現這兩種刺激也是促進CPEB2-UCP1此一耗能機制的因素。因此，過度節食恐因無法刺激耗能機制，導致減重效果不彰。
經過小鼠實驗證實，UCP1長形的mRNA要有效的產生UCP1蛋白，須透過與CPEB2結合而受其正向調控。透過對此耗能機制的瞭解，未來便將有機會進一步調控，以有效促進代謝效率、提升減重成效。
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